نظرة عامة

خَرَف أجسام ليوي (LBD) النوعُ الثاني الأكثر شيوعًا بين أنواع الخَرَف بعد داء الزهايمر. تنشأ ترسبات البروتين التي تُسمى أجسام ليوي في الخلايا العصبية في الدماغ. تصيب ترسبات البروتين مناطق الدماغ المسؤولة عن التفكير والذاكرة والحركة. ثمة شكلان من خَرَف أجسام ليوي الذي يسبب أعراضًا معرفية، الخَرَف المصحوب بأجسام ليوي وخَرَف داء باركينسون.

يسبب خَرَف أجسام ليوي انخفاضًا في القدرات الذهنية التي تتدهور تدريجيًا بمرور الوقت. وقد يرى المصابون بخَرَف أجسام ليوي أشياءَ غير موجودة، ما يُعرف بالهلاوس البصرية. وقد يشعرون أيضًا بتغيرات في التركيز والانتباه.

يشيع ظهور أعراض داء باركينسون لدى المصابين بخَرَف أجسام ليوي. قد تشمل الأعراض تصلب العضلات وبطء الحركة وصعوبة المشي ونوبات رُعاش.

الأعراض

من أعراض خَرَف أجسام ليوي ما يلي:

  • الهلاوس البصرية. قد تكون رؤية أشياء غير موجودة، أو ما يُعرف بالهلاوس، أولى أعراض خَرَف أجسام ليوي. تحدث هذه الأعراض غالبًا بصفة منتظمة وقد تشمل رؤية أشكال أو حيوانات أو أشخاص غير موجودين. وقد تحدث هلاوس تتعلق بالأصوات أو الروائح أو اللمس.
  • أعراض متعلقة بالحركة. قد تحدث مؤشرات لداء باركينسون. ومن هذه الأعراض بطء الحركة أو تيبس العضلات أو الرُّعاش أو المشي المتثاقل. ويمكن أن يسبب ذلك سقوط المريض.
  • عدم تناسق وظائف الجسم. ثمة جزء من الجهاز العصبي يتحكم في الوظائف الذاتية، يُسمى الجهاز العصبي المستقل. ويمكن أن يؤثر خَرَف أجسام ليوي في مدى تحكم الجهاز العصبي المستقل في ضغط الدم وسرعة القلب والتعرق والهضم. وقد يؤدي ذلك إلى الانخفاض المفاجئ في ضغط الدم عند الوقوف والدوخة والسقوط وفقدان التحكم في المثانة ومشكلات في الأمعاء مثل الإمساك.
  • تغيرات إدراكية. قد تظهر على المصابين بخَرَف أجسام ليوي مشكلات في التفكير مشابهة لأعراض داء الزهايمر. وتشمل هذه الأعراض الارتباك وضعف الانتباه والمشكلات البصرية المكانية وفقدان الذاكرة.
  • صعوبة في النوم. يمكن أن يشكو مرضى خَرَف أجسام ليوي من اضطراب حركة العين السريعة السلوكي النومي. يسبب هذا الاضطراب محاكاة المرضى لأحلامهم فعليًا أثناء النوم. ومن ثَمَّ، قد يصدر مرضى اضطراب حركة العين السريعة السلوكي النومي حركات لكْم أو ركل أو صياحًا أو صراخًا أثناء النوم.
  • تباين درجة الانتباه. قد تحدث نوبات الدوخة أو التحديق في الفراغ لفترات طويلة أو القيلولة الطويلة أثناء النهار أو الكلام غير المرتب.
  • الاكتئاب أو اللامبالاة. قد يُصاب مرضى خَرَف أجسام ليوي بالاكتئاب أو فقدان الدافع.

الأسباب

في حال الإصابة بخَرَف أجسام ليوي يحدث تراكم لبروتينات تُعرف بأجسام ليوي. ترتبط هذه البروتينات أيضًا بداء باركينسون. ويمكن أيضًا أن تتكون لويحات وحُبيكات مرتبطة بداء الزهايمر لدى الأشخاص الذين لديهم أجسام ليوي في أدمغتهم.

عوامل الخطر

ثمة بضعة عوامل تبدو أنها تزيد خطورة الإصابة بخَرَف أجسام ليوي، وتشمل ما يلي:

  • العمر. الأشخاص الأكبر من 60 سنة عرضة بشكل أكبر لخطر الإصابة بالمرض.
  • الجنس. يصيب خرَف أجسام ليوي الرجال أكثر من النساء.
  • السيرة المرضية العائلية. الأشخاص الذين لديهم قريب مصاب بخَرَف أجسام ليوي أو داء باركينسون يكونون أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض.

المضاعفات

يتفاقم خَرَف أجسام ليوي بمرور الوقت. وهذا يعني أنه يسوء تدريجيًا مع الوقت. ومع تفاقم الأعراض، يمكن أن يؤدي الخَرَف إلى ما يلي:

  • تفاقم الخَرَف.
  • السلوك العدواني.
  • الاكتئاب.
  • زيادة خطر السقوط والتعرض للإصابة.
  • تفاقم الأعراض المتعلقة بالحركة، مثل الرُّعاش.
  • الوفاة، وتحدث في المتوسط بعد مرور نحو سبع إلى ثماني سنوات من بداية ظهور الأعراض.

21/06/2025
  1. Lewy body dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Dementia-Lewy-Bodies-Information-Page. Accessed Feb. 22, 2025.
  2. McFarland N. Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Feb. 22, 2025.
  3. Budson AE, et al. Dementia with Lewy bodies. In: Memory Loss, Alzheimer's Disease, and Dementia. 3rd ed. Elsevier; 2022. https://www.clinicalkey.com. Accessed Feb. 22, 2025.
  4. Prasad S, et al. Recent advances in Lewy body dementia: A comprehensive review. Disease-a-Month. 2023; doi:10.1016/j.disamonth.2022.101441.
  5. Clinical management. Lewy Body Dementia Association. https://www.lbda.org/clinical-management/. Accessed Feb. 22, 2025.
  6. Understanding behavioral changes in dementia. Lewy Body Dementia Association. https://www.lbda.org/understanding-behavioral-changes-in-dementia/. Accessed Feb. 22, 2025.
  7. Galvin JE. Lewy body dementia. Continuum. 2024; doi:10.1212/CON.0000000000001496.
  8. Ferri FF. Dementia with Lewy bodies. In: Ferri's Clinical Advisor 2025. Elsevier; 2025. https://www.clinicalkey.com. Accessed Feb. 22, 2025.
  9. Press D. Management of neuropsychiatric symptoms of dementia. https://www.uptodate.com/search/contents. Accessed Feb. 22, 2025.
  10. Donaghy PC, et al. Research diagnostic criteria for mild cognitive impairment with Lewy bodies: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer's & Dementia. 2023; doi:10.1002/alz.13105.
  11. Khan SA, et al. Insights into the management of Lewy body dementia: A scoping review. Annals of Medicine and Surgery. 2024; doi:10.1212/CON.0000000000001496.
  12. Luo G, et al. Effectiveness of non-pharmacological therapies on cognitive function in patients with dementia — A network meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Aging: Neuroscience. 2023; doi:10.3389/fnagi.2023.1131744.
  13. Dementia with Lewy bodies and Parkinson disease dementia. Merck Manual Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/delirium-and-dementia/dementia-with-lewy-bodies-and-parkinson-disease-dementia. Accessed Feb. 22, 2025.
  14. Nimmagadda R. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. Dec. 24, 2024.
  15. Diphenhydramine oral. Facts & Comparisons eAnswers. https://fco.factsandcomparisons.com. Accessed March 2, 2025.
  16. Kobayashi S, et al Analysis of adverse events of cholinesterase inhibitors and NMDA receptor antagonists on arrhythmias using the Japanese Adverse Drug Event Report database. Drugs — Real World Outcomes. 2023; doi:10.1007/s40801-023-00362-6.
  17. Lewy body dementia: Causes, symptoms and diagnosis. National Institute on Aging. https://www.nia.nih.gov/health/lewy-body-dementia/lewy-body-dementia-causes-symptoms-and-diagnosis. Accessed Feb. 22, 2025.
  18. Compagnoni GM, et al. The role of 123-I-MIBG cardiac scintigraphy in the differential diagnosis between dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease. Neurological Sciences. 2024; doi:10.1007/s10072-024-07476-x.
  19. Arnold MR, et al. A-synuclein seed amplification in CSF and brain from patients with different brain distributions of pathological a-synuclein in the context of co-pathology and non-LBD diagnoses. Annals of Neurology. 2022; doi:10.1002/ana.26453.
  20. Gibbons CH, et al. Skin biopsy detection of phosphorylated a-synuclein in patients with synucleinopathies. JAMA. 2024; doi:10.1001/jama.2024.0792.