نظرة عامة

خَرَف أجسام ليوي هو النوع الثاني الأكثر شيوعًا بين أنواع الخَرَف بعد داء الزهايمر. تظهر ترسُّبات البروتين المعروفة بأجسام ليوي في الخلايا العصبية في الدماغ. وتؤثر ترسُّبات البروتين في مناطق الدماغ المسؤولة عن التفكير والذاكرة والحركة. تُعرَف هذه الحالة المرضية أيضًا باسم خَرَف أجسام ليوي.

يسبِّب خَرَف أجسام ليوي انخفاضًا في القدرات الذهنية التي تتدهور تدريجيًا بمرور الوقت. قد يرى مرضى خَرَف أجسام ليوي أشياء غير موجودة. ويُعرف ذلك بالهلاوس البصرية. ولكنهم قد يتعرضون كذلك لتغيُّرات في الانتباه والتركيز.

قد يشعر مرضى خَرَف أجسام ليوي بأعراض مرض باركنسون. قد تشمل الأعراض تصلُّب العضلات وبطء الحركة وصعوبة المشي ونوبات رُعاش.

الأعراض

من أعراض خَرَف أجسام ليوي ما يلي:

  • الهلاوس البصرية. من أول أعراض خَرَف أجسام ليوي، رؤية أشياء غير موجودة، أو ما يُعرف بالهلاوس. وتظهر هذه الأعراض بانتظام غالبًا. قد يرى مرضى خَرَف أجسام ليوي أشكالاً أو حيوانات أو أشخاصًا غير موجودين. ويمكن أن تحدث هلاوس تتعلق بالأصوات أو الروائح أو اللمس.
  • اضطرابات الحركة. قد تظهر مؤشرات على داء باركنسون. ومن هذه الأعراض بطء الحركة أو تيبس العضلات أو الرُّعاش أو المشي المتثاقل. ويمكن أن يُسبب ذلك سقوط المريض.
  • عدم تناسق وظائف الجسم. هناك جزء من الجهاز العصبي يتحكم في الوظائف التلقائية، يُطلق عليه اسم الجهاز العصبي الذاتي. ويمكن أن يؤثر خَرَف أجسام ليوي في مدى تحكم الجهاز العصبي الذاتي في ضغط الدم وسرعة القلب والتعرُّق والهضم. وقد يؤدي ذلك إلى الانخفاض المفاجئ في ضغط الدم عند الوقوف والدوخة والسقوط وفقدان السيطرة على المثانة، ومُشكلات في الأمعاء مثل الإمساك.
  • المشكلات الإدراكية. قد تظهر على الأشخاص المصابين بخَرَف أجسام ليوي مشكلات في التفكير مشابهة لتلك المرتبطة بداء آلزهايمر. ويشمل ذلك الارتباك وضعف الانتباه والمشكلات البصرية المكانية وفقدان الذاكرة.
  • اضطراب النوم. يمكن أن يشكو مرضى خَرَف أجسام ليوي من اضطراب حركة العين السريعة السلوكي النومي. ويسبب هذا الاضطراب قيام المرضى بمحاكاة أحلامهم فعليًا أثناء النوم. ومن ثَمَّ، قد يقوم مرضى اضطراب حركة العين السريعة السلوكي النومي باللكم أو الركل أو الصياح أو الصراخ أثناء النوم.
  • تباين درجة الانتباه. يُمكن أن تَحدُث نوبات من الدوخة أو التحديق في الفراغ لفترات طويلة أو القيلولة الطويلة أثناء النهار أو الكلام غير المرتَّب.
  • الاكتئاب. قد يُصاب مرضى خَرَف أجسام ليوي بالاكتئاب.
  • اللامبالاة. وذلك بسبب فقدان الدافع.

الأسباب

يتسم خَرَف أجسام ليوي بتراكُم البروتينات في كتل تُعرف باسم أجسام ليوي. يرتبط هذا البروتين أيضًا بمرض باركنسون. وتتكون لدى الأشخاص الذين لديهم أجسام ليوي في أدمغتهم أيضًا اللويحات والحُبيكات المرتبطة بداء الزهايمر.

عوامل الخطر

عوامل قليلة تبدو أنها تزيد من خطورة تكوين خَرَف أجسام ليوي، بما في ذلك:

  • العمر. الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا يكونون أكثر عُرضةً للإصابة بهذا المرض.
  • الجنس. يؤثر خرَف أجسام ليوي على الرجال أكثر من النساء.
  • التاريخ العائلي. هؤلاء الذين لديهم قريب مصاب بخَرَف أجسام ليوي أو مرض باركنسون يكونون أكثر عُرضة للإصابة بهذا المرض.

المضاعفات

يتفاقم خَرَف أجسام ليوي بمرور الوقت. وهذا يعني أنه يسوء تدريجيًا مع الوقت. ومع تفاقم الأعراض، يمكن أن يؤدي الخَرَف إلى ما يلي:

  • الخَرَف الشديد
  • السلوك العدواني
  • الاكتئاب
  • خطر متزايد من السقوط والتعرض للإصابة
  • تفاقم أعراض داء باركنسون، مثل الرُّعاش
  • الوفاة، وتحدث في المتوسط بعد مرور سبع إلى ثماني سنوات من بداية ظهور الأعراض

21/06/2025
  1. Lewy body dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Dementia-Lewy-Bodies-Information-Page. Accessed Feb. 22, 2025.
  2. McFarland N. Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed Feb. 22, 2025.
  3. Budson AE, et al. Dementia with Lewy bodies. In: Memory Loss, Alzheimer's Disease, and Dementia. 3rd ed. Elsevier; 2022. https://www.clinicalkey.com. Accessed Feb. 22, 2025.
  4. Prasad S, et al. Recent advances in Lewy body dementia: A comprehensive review. Disease-a-Month. 2023; doi:10.1016/j.disamonth.2022.101441.
  5. Clinical management. Lewy Body Dementia Association. https://www.lbda.org/clinical-management/. Accessed Feb. 22, 2025.
  6. Understanding behavioral changes in dementia. Lewy Body Dementia Association. https://www.lbda.org/understanding-behavioral-changes-in-dementia/. Accessed Feb. 22, 2025.
  7. Galvin JE. Lewy body dementia. Continuum. 2024; doi:10.1212/CON.0000000000001496.
  8. Ferri FF. Dementia with Lewy bodies. In: Ferri's Clinical Advisor 2025. Elsevier; 2025. https://www.clinicalkey.com. Accessed Feb. 22, 2025.
  9. Press D. Management of neuropsychiatric symptoms of dementia. https://www.uptodate.com/search/contents. Accessed Feb. 22, 2025.
  10. Donaghy PC, et al. Research diagnostic criteria for mild cognitive impairment with Lewy bodies: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer's & Dementia. 2023; doi:10.1002/alz.13105.
  11. Khan SA, et al. Insights into the management of Lewy body dementia: A scoping review. Annals of Medicine and Surgery. 2024; doi:10.1212/CON.0000000000001496.
  12. Luo G, et al. Effectiveness of non-pharmacological therapies on cognitive function in patients with dementia — A network meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Aging: Neuroscience. 2023; doi:10.3389/fnagi.2023.1131744.
  13. Dementia with Lewy bodies and Parkinson disease dementia. Merck Manual Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/delirium-and-dementia/dementia-with-lewy-bodies-and-parkinson-disease-dementia. Accessed Feb. 22, 2025.
  14. Nimmagadda R. Allscripts EPSi. Mayo Clinic. Dec. 24, 2024.
  15. Diphenhydramine oral. Facts & Comparisons eAnswers. https://fco.factsandcomparisons.com. Accessed March 2, 2025.
  16. Kobayashi S, et al Analysis of adverse events of cholinesterase inhibitors and NMDA receptor antagonists on arrhythmias using the Japanese Adverse Drug Event Report database. Drugs — Real World Outcomes. 2023; doi:10.1007/s40801-023-00362-6.
  17. Lewy body dementia: Causes, symptoms and diagnosis. National Institute on Aging. https://www.nia.nih.gov/health/lewy-body-dementia/lewy-body-dementia-causes-symptoms-and-diagnosis. Accessed Feb. 22, 2025.
  18. Compagnoni GM, et al. The role of 123-I-MIBG cardiac scintigraphy in the differential diagnosis between dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease. Neurological Sciences. 2024; doi:10.1007/s10072-024-07476-x.
  19. Arnold MR, et al. A-synuclein seed amplification in CSF and brain from patients with different brain distributions of pathological a-synuclein in the context of co-pathology and non-LBD diagnoses. Annals of Neurology. 2022; doi:10.1002/ana.26453.
  20. Gibbons CH, et al. Skin biopsy detection of phosphorylated a-synuclein in patients with synucleinopathies. JAMA. 2024; doi:10.1001/jama.2024.0792.