داء ترسب الأصبغة الدموية.

لداء ترسّب الأصبغة الدموية الوراثي ثلاث مراحل.

• المرحلة الأولى. في هذه المرحلة المبكرة، تكون حاملًا لنسختين من الجينات الموروثة التي قد تُسبب داء ترسّب الأصبغة الدموية. ولكن تظهر الفحوصات المخبرية أن مستويات الحديد في الجسم ضمن النطاق الطبيعي. ويبقى العديد من الأشخاص في هذه المرحلة.
• المرحلة الثانية. في هذه المرحلة المتوسطة، تُظهر الفحوصات المخبرية وجود حديد زائد في الجسم. ولكن لا توجد مؤشرات على أن مستويات فرط تحميل الحديد قد سببت ضررًا للأنسجة أو الأعضاء.
• المرحلة الثالثة. في هذه المرحلة الأخيرة، تكون هناك مؤشرات على إصابة الأنسجة أو تضرر الأعضاء بسبب فرط تحميل الحديد.

تضرر الأعضاء

يُشخَّص داء ترسُّب الأصبغة الدموية عادةً بناء على اختبارات الدم التي تُظهر مستويات عالية من الفيريتين أو وجود طفرة جينية. ولهذا السبب، يبدأ العلاج مبكرًا لأنه قد يقي من تضرر الأعضاء.

ولكن إذا تأخر تشخيص المرض أو تُرك دون علاج، فقد يحدث تضرر للأعضاء. وتكون الكبد عادةً هي أول عضو يتضرر. يمكن أن تُسبب المستويات المرتفعة من الحديد تندّبًا خطيرًا في الكبد، وهي حالة طبية تُسمّى التشمع. مستوى الفيريتين الأعلى من 1000 ميكروغرام لكل لتر يُزيد خطر التعرض للتشمع. ويُزيد التشمع أيضًا خطر الإصابة بسرطان الكبد.

بعد تضرر الكبد، يمكن أن تتضرر أعضاء أخرى. تضرر البنكرياس هو ما يُسبب تغيّرات في لون الجلد، والذي يسمى في بعض الأحيان السكري البرونزي. وفي مرحلة لاحقة، قد يؤدي داء ترسّب الأصبغة الدموية إلى تضرر القلب. لكن في حال إصابة اليافعين بداء ترسّب الأصبغة الدموية، قد يكون تضرر القلب من أول مؤشرات المرض.

ويبلغ العلاج فاعليته القصوى عندما يبدأ قبل بدء تضرر الأعضاء. ولكن إذا كان تضرر الأعضاء قد حدث بالفعل، فيمكن أن يساعد العلاج في منع تفاقم هذا التضرر. كما قد يساعد في بعض الأحيان في إصلاح بعض الضرر الذي حدث. على سبيل المثال، يمكن أن تتحسن حالة السكري البرونزي أو تُعالج. كما قد تتحسن بعض تندبات الكبد. ولكن بمجرد حدوث التشمُّع، فإنه غالبًا لا يمكن علاجه.