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Estudio de Mayo Clinic ayudaría a los médicos a determinar la respuesta de los pacientes a la terapia para mieloma múltiple

14 de Diciembre de 2011

SCOTTSDALE, Arizona — Una investigación sobre la misma proteína que fue una mediadora primaria de los defectos congénitos causados por la talidomida ahora representa una esperanza en la lucha contra el mieloma múltiple, dicen los científicos de Mayo Clinic que presentaron los resultados de varios ensayos clínicos durante la quincuagésimo tercera reunión anual de la Sociedad Americana de Hematología entre el 10 y el 13 de diciembre en San Diego.

La talidomida ganó su mala reputación a principios de la década de los años 60 porque causó graves defectos congénitos después de que las madres embarazadas la tomaron para la náusea matutina. No obstante, este fármaco, igual que los compuestos altamente vinculados al mismo (lenalidomida y pomalidomida), también ayuda en el tratamiento del cáncer de la sangre y se utiliza en todo el mundo como piedra angular de la terapia para el mieloma múltiple, cáncer de la médula ósea. Estos fármacos modulan el sistema inmune y en conjunto se conocen como inmunomoduladores (ImiD).

No se sabe mucho sobre los mecanismos y objetivos exactos de estas terapias para mejorar la respuesta inmunológica o eliminar a las células cancerosas y por ello, ha sido imposible saber a cuáles pacientes tratar y cómo separar las propiedades positivas de estos fármacos de los efectos secundarios.

Después de que una investigación reciente identificara una proteína específica llamada cereblon como mediador primario de los defectos congénitos causados por la talidomida, surgió la idea de que el cereblon también podría dirigir las propiedades antitumorales y ser el principal objetivo terapéutico para el mieloma múltiple.

En este estudio, los científicos probaron la teoría y descubrieron una posible vinculación entre la resistencia a los inmunomoduladores y la presencia de cereblon. Luego, los científicos también descubrieron que la disminución del nivel de cereblon permite que los inmunomoduladores funcionen bien.

"Fue interesante el hecho de que algunos pacientes refractarios tuvieron niveles normales de cereblon, lo que planteó que si bien el cereblon podría ser un requisito indispensable para la respuesta, posiblemente existirían otros mecanismos que desempeñan una función en la resistencia al fármaco", señala el autor principal del estudio, Dr. Keith Stewart, Profesor de Medicina en la División de Hematología y Oncología, además de Decano para Investigación de Mayo Clinic en Scottsdale, Arizona. "Estos resultados nos ayudan a entender cuáles pacientes podrían ser más o menos proclives a responder a la terapia, y nos permiten concentrar en otras maneras de apuntar hacia el cereblon como un posible biomarcador para mejorar el tratamiento y el resultado de los pacientes con mieloma múltiple. Este trabajo también plantea que se puede empezar a separar la causa de los defectos congénitos de las propiedades anticancerígenas para desarrollar fármacos menos nocivos en el futuro".

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