Anticuerpo conduce a reparación de la vaina de mielina en estudios de laboratorio sobre esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados, señala estudio de Mayo Clinic

10 de octubre de 2007

ROCHESTER, Minnesota: Científicos de Mayo Clinic descubrieron que un anticuerpo humano administrado mediante dosis única en ratones de laboratorio puede reparar la mielina o cobertura aislante de los nervios, la cual al dañarse puede llevar a la esclerosis múltiple u otros trastornos del sistema nervioso central.

El estudio se presentará el 9 de octubre durante la reunión de la American Neurological Association (Asociación Neurológica Americana) en Washington, D.C.

"En estudios de laboratorio, rara vez se diseña reparación de las lesiones de la médula espinal, pese a ser una realidad importante para el tratamiento de los seres humanos. Aunque el concepto de utilizar anticuerpos humanos naturales para tratar una enfermedad de este tipo aún no se ha probado en seres humanos, los hallazgos de la investigación son muy prometedores", anota el Dr. Moses Rodríguez, neurólogo de Mayo Clinic y autor para correspondencia del estudio. "Los descubrimientos pueden conducir, en última instancia, a nuevos tratamientos que podrían reducir la discapacidad permanente", añade el Dr. Arthur Warrington, científico de Mayo Clinic y autor del estudio.

La reparación de la mielina normalmente ocurre en forma espontánea, aunque en la esclerosis múltiple y otros trastornos del sistema nervioso central, el proceso de reparación de la mielina ocurre muy lentamente o hasta fracasa por completo. Los investigadores tratan de determinar la forma de acelerar el proceso de recuperación de la mielina, cosa que esperan conduzca en última instancia a nuevos tratamientos para los pacientes afectados.

El anticuerpo, que fue diseñado genéticamente de una célula única, se une a la mielina y superficie celular en el encéfalo y médula espinal, para luego provocar que las células inicien el proceso de reparación, conocido como remielinización. Este anticuerpo es el primer reactivo en conocerse, diseñado para inducir reparación al actuar sobre las células responsables de sintetizar la mielina en los lugares afectados del sistema nervioso central.

El estudio utiliza ratones modelo de esclerosis múltiple progresiva en humanos. La gravedad de la enfermedad y también el éxito del tratamiento se definió en gran parte por la actividad natural de los ratones, especialmente durante la noche puesto que los roedores son nocturnos y particularmente activos en esas horas. Los ratones recibieron una dosis única del anticuerpo. Se requirió un mínimo de 25 mcg/kg para desencadenar la remielinización, lo que equivale a cerca de 2 mg en un adulto promedio y se considera una dosis muy baja. En los ratones modelo, la reparación de la mielina llegó a un punto estable después de cinco semanas.

Más aún, al combinar a diario al anticuerpo con metilprednisolona (esteroide con efecto de modulación inmune), la remielinización continuó estimulándose en los ratones modelo. Esto es importante porque los primeros pacientes de esclerosis múltiple en recibir tratamiento con el anticuerpo ya habrán primero recibido tratamiento con metilprednisolona.

Como proteína natural del sistema inmune, los anticuerpos no parecen conllevar ningún efecto secundario ni toxicidad, inclusive al administrarlos a 4.000 veces la dosis mínima eficaz, aunque este concepto todavía no ha sido comprobado en seres humanos, advierten los investigadores.

En resumen, este anticuerpo:

* Promueve la remielinización en ratones modelo con una dosis única de tan sólo 25 mcg/kg.

* La remielinización alcanza un punto estable cinco semanas después de la dosis única.

* Convierte un modelo de desmielinización crónica con mediación inmunológica en uno de reparación a la velocidad de un modelo de desmielinización inducido por toxina.

En cuanto a replicar los hallazgos en seres humanos, los científicos ya produjeron el anticuerpo mediante ingeniería genética y condujeron experimentos toxicológicos preliminares en ratones, los mismos que revelaron que no es tóxica la dosis terapéutica multiplicada por mil. El estudio continúa explorándose en modelos animales para finalmente hacerlo en ensayos clínicos.

Para resumir, el descubrimiento fundamental es que el anticuerpo al combinarse con la metilprednisolona, todavía promueve eficazmente la remielinización y no empeora el estado de los ratones, anota el Dr. Warrington.

La esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, potencialmente debilitante que afecta al sistema nervioso central, compuesto por el encéfalo y la médula espinal. Es amplia la creencia de que la esclerosis múltiple constituye una afección autoinmune, o enfermedad en la cual el sistema inmunológico ataca a partes del organismo como si fuesen ajenas.

Se calcula que 300.000 personas están afectadas por esclerosis múltiple en Estados Unidos y posiblemente más de un millón en todo el mundo, siendo los casos femeninos el doble que los masculinos. La mayoría de personas presenta las primeras señales y síntomas entre los 20 y 40 años de edad.

Colaboración y apoyo

El estudio recibió financiamiento de parte de los Institutos Nacionales de Salud, de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, de la Fundación Hilton y del señor Eugene Applebaum y señora.

Mayo Clinic, a través de un enfoque dedicado a las necesidades individuales de los pacientes, proporciona servicios de diagnóstico y tratamiento en cada sub-especialidad en sus instalaciones de Rochester en Minnesota, Jacksonville en Florida, Phoenix y Scottsdale en Arizona.

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